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重庆关于乡村振兴

2019-01-23 20:28 来源:河北时尚新闻频道

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国务院第二十五督察组云南

2019-01-23 18:02:45    澎湃新闻  参与评论()人

“渐冻人”发病后平均寿命仅有2到4年,像霍金那样长期与病魔搏斗的患者可谓奇迹。不幸的是,人类迄今未找到ALS的病因,遑论给出对症之药。

美国麻省理工学院(MIT)的一个团队10月11日在《科学进展》上报告了一种在微流控芯片上制作神经和肌肉组织的3D模型的方法。借助这种“芯片器官”,他们观察到健康神经元与“渐冻”神经元的惊人差异,并试验了两款仍在临床测试阶段的新药。

仅有少部分“渐冻症”与遗传缺陷相关,而90%的散发性案例发病原因仍是未解之谜。正因如此,极少数获美国食品药品监督管理局(FDA)批准上市的“抗冻”药品都并非完全对症。科学家们继续突破动物模型的限制,找到分析病理和临床试验的更优方法。

MIT团队在微芯片上模拟神经元和肌肉,替“渐冻人”试新药

其中,运动神经元和肌肉细胞之间的连接处,即肌肉神经接头,是模拟“渐冻症”的关键。数十年来,科学家们受限于2D模型结构。

2016年,MIT机械和生物工程教授罗杰·卡姆(Roger Kamm)团队用微流控芯片技术首次做出了鼠类肌肉神经接头的3D模型。这是一种在微米尺度的芯片中模拟人体环境,集成基本操作单元,自动完成分析全过程的技术。

他们将神经元和肌肉纤维分置于芯片上相邻的两个隔室内。神经元会逐渐延展出常常的神经突,最终与绕在两个柔性柱子上的肌肉纤维连接。

这些神经元用光遗传技术编辑过,能在光照控制下刺激肌肉收缩。通过观察两个柔性柱子的位移情况,研究人员就能测量肌肉收缩的力度。

在此次发表的成果中,卡姆团队用人类神经元与肌肉细胞进行代替。这些神经元一部分由健康人群的诱导性多能干细胞(iPSCs)分化而来,一部分由散发性ALS患者的诱导性多能干细胞分化而来。

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